On appelle rigidité cadavérique (mortis rigor [1]) cet élut de dureté, de rétraction et de roideur, dans lequel se trouvent les membres d’un animal quelque temps après sa mort.

Les anciens auteurs connaissaient déjà la rigidité ; mais le premier qui ait traité la question d’une manière scientifique est Louis [2], de l’Académie royale de chirurgie. « Des recherches faites avec toute l’exactitude dont j’ai été capable, et que j’ai suivies pendant plusieurs années sans interruption, m’ont fait voir, sur plus de cinq cents sujets, qu’à l’instant de la mort, c’est-à-dire au meurent de la cessation absolue des mouvements qui animent la machine du corps humain, les articulations commencent à devenir roides, même avant la diminution de la chaleur naturelle. Il résulte de cette remarque que la flexibilité des membres est un des principaux signes par lesquels on peut juger qu’une personne n’est pas morte, quoiqu’elle ne donne d’ailleurs aucun signe de vie [3]. » Un peu plus loin, il dit que, si l’on tarde à mettre les mains d’un mort dans la position qu’on veut leur faire prendre définitivement, on éprouve beaucoup de peine par suite de la roideur cadavérique. JI établit aussi des distinctions (peut-être insuffisantes) entre la convulsion des muscles vivants et l’inflexibilité des muscles morts.

Nysten [4] étudia avec soin le même phénomène, et il s’assura, par une expérience très simple. que la roideur cadavérique est due uniquement aux muscles. Voici comment il procéda : il sectionna les ligaments, les aponévroses et la peau, et vit que la roideur de l’articulation persistait. Au contraire, elle cessait dès qu’on avait incisé ou sectionné les attaches musculaires. D’ailleurs on trouvera dans le remarquable livre de Nysten d’autres observations fort importantes.

Après Nysten, le principal travail qui ait paru sur la question est celui de Sommer [5]. Malheureusement il est peu connu en France, et on ne le trouve pas dans toutes nos bibliothèques publiques.

D’autres auteurs, plus récemment, ont repris la question et l’ont étudiée dans tous ses détails. Il faut noter surtout les travaux de M. Brown Sequard [6]. Les recherches de Kühne (1859), sur la composition chimique de la substance musculaire, ont servi à connaitre beaucoup de faits propres à la roideur des cadavres. Citons aussi une excellente thèse inaugurale de M. Niderkorn [7] (1872) et une autre thèse fort intéressante de M. Rondeau [8] (1880).

Vous trouverez dans ces divers ouvrages et dans les traités classiques des indications suffisantes pour hien connaître cette importante question.

Tout d’abord, nous dirons que jamais la rigidité cadavérique ne fait défaut. Louis, qui a étudié cinq cents cadavres ; M. Niderkorn, qui en a étudié plus de cinq cents, ne l’ont jamais vue manquer. Il ne faut donc pas ajouter foi à l’opinion de Haller [9] qui, sur son propre enfant, n’a pas vu survenir de roideur après la mort. Bichat [10] dit que la roideur manque dans la mort par l’asphyxie ; mais son opinion ne paraît pas aussi assurée qu’on le suppose en général. M, Brown Sequard [11] critique l’opinion de John Hunter, que la rigidité cadavérique ne se produit pas après la mort par la foudre. Dans ce cas particulier, elle est si passagère qu’elle a probablement passé inaperçue. Chez le fœtus, il n’est pas encore bien prouvé qu’il y ait de la roideur après la mort ; cependant le fait paraît probable. Nous aurons l’occasion d’y revenir.

De même que la rigidité est un phénomène constant après tous les genres de mort, de même on l’observe chez tous les animaux, chez les invertébrés comme chez les vertébrés. Chaque fois qu’on a signalé une exception à cette loi, on a bientôt reconnu que cette exception n’existait pas, et que l’observateur qui l’avait indiquée avait été induit en erreur.

Quoique la rigidité soit due presque exclusivement aux muscles, ainsi que l’a bien démontré Nysten, cependant d’autres tissus que les muscles présentent des phénomènes analogues [12]. Ainsi le cerveau, par exemple, les tendons et les aponévroses, le foie, les glandes, les reins, présentent, quelque temps après la mort, une sorte de rigidité analogue à celle des muscles, quoique beaucoup moins accentuée. La cause en est probablement la même ; et on peut admettre que cette rigidité des divers tissus est due à la coagulation des matières albuminoïdes qui entrent dans leur constitution.

Il est très facile de distinguer la rigidité de la congélation.

Un muscle rigide a encore un certain degré de souplesse, tandis qu’un muscle congelé est dur comme du métal et résonne quand on le frappe. Quand on le presse, on entend un bruit analogue au crépitement de l’étain. C’est donc une distinction très simple, et les gens les moins expérimentés ne peuvent guère s’y tromper.

M. Niderkorn, pour apprécier le degré de rigidité d’un cadavre, le désigne par des numéros 1, 2, 3 : le numéro 1 signifiant un commencement de rigidité, le numéro 3 une rigidité complète. Ces mesures approximatives peuvent être d’une certaine utilité pour l’appréciation du degré de la roideur cadavérique. Nous ne pouvons que recommander l’emploi de cette notation à ceux qui voudraient faire des études sur ce sujet.

Le moment où commence la rigidité est très variable. Ainsi, dans certaines conditions exceptionnelles, elle débute tout de suite après la mort ; dans d’autres cas, au contraire, elle ne commence que très tard. Les deux termes extrêmes de la série se trouvent chez les animaux à sang froid. Chez les poissons, la rigidité cadavérique est presque instantanée ; et il n’est pas vraisemblable, comme le suppose M. Nasse [13], que cette rigidité rapide est due aux mouvements agoniques de l’animai. J’ai vu les petits poissons de mer (Iulis, Labrus, etc.) devenir rigides immédiatement après la mort. J’ai vu aussi les sardines prises dans le filet et asphyxiées aussitôt devenir presque en même temps rigides.

Il faut opposer aux poissons, chez qui la mort du tissu musculaire est en général si rapide, les batraciens et les reptiles, dont les tissus restent longtemps vivants. Sur une grenouille, la rigidité ne survient, si l’on prend les précautions convenables, que huit ou dix jours après la mort. Ainsi c’est chez les animaux à sang froid qu’on trouve le maximum et le minimum de durée de l’irritabilité.

On doit se faire de la rigidité cadavérique l’idée d’un processus fatal, survenant plus ou moins vite et durant plus ou moins de temps, mais soumis aux mêmes lois que l’irritabilité musculaire,

Un muscle séparé du corps et privé de sang augmente d’abord d’excitabilité ; puis celle-ci diminue pour disparaitre tout à fait. Elle est alors remplacée par la rigidité cadavérique, qui est, à son tour, remplacée par la putréfaction. Excitabilité croissante, décroissante, roideur cadavérique, putréfaction, telles sont les diverses étapes par lesquelles doit passer tout muscle soustrait à l’action nutritive du liquide sanguin. Seulement, par suite de la structure particulière de tel ou tel muscle, ces étapes se font vite ou lentement. C’est une marche rapide ou lente, et la lenteur, comme la rapidité, dépend de l’intensité des actions chimiques dont la fibre musculaire est le siège.

Cette vue d’ensemble vous permettra de comprendre pourquoi les muscles qui deviennent roides le plus tard sont ceux qui restent roides le plus longtemps.

On a étudié avec beaucoup de soin l’ordre dans lequel se roidissaient les divers muscles du corps. Nysten [14] dit que la roideur commence par le tronc et le cou, gagne ensuite les membres thoraciques, et, de là, se porte aux membres abdominaux. Sommer [15] dit que la roideur commence au cou et à la mâchoire inférieure, puis, qu’elle gagne les membres supérieurs, et que les membres abdominaux se roidissent les derniers. M. Larcher [16] dit que les muscles de la mâchoire se roidissent les premiers, puis les muscles abdominaux, puis les muscles du cou, puis les muscles thoraciques. Les muscles qui se sont roidis les premiers demeurent les derniers dans cette situation. M. Niderkorn pense que ce sont les muscles moteurs des mâchoires qui se roidissent d’abord, puis ceux du cou, puis ceux des membres inférieurs, puis ceux des membres supérieurs. Mais, comme il a observé avec plus de soin que ses devanciers, il ne regarde pas cette marche comme absolue, et pense, au contraire, qu’elle est soumise à de très nombreuses exceptions. Souvent les membres supérieurs sont rigides avant les membres inférieurs.

En somme, il est prouvé que les muscles élévateurs de la mâchoire (masséter, temporal, ptérygoïdiens) se rigidifient les premiers. Remarquez que ces muscles semblent être plus irritables que les autres. Ainsi, dans le frisson généralisé, la convulsion débute par ces muscles, et l’on claque des dents avant que le frisson ne s’empare des muscles des membres ou du tronc. De même, le tétanos traumatique commence par la constriction des mâchoires. Tous les observateurs ont noté ce fait.

Le moment où la rigidité devient complète est naturellement très variable. Cependant, pour l’homme on a des chiffres qui peuvent exprimer une moyenne assez générale. D’après M. Niderkorn [17], sur 113 cadavres, la rigidité a été compète :

• A la 4^e heure après la mort : 31 fois.
• 6^e .. : 20 ..
• 5^e .. : 4 ..
• 3^e .. : 14 ..
• 7^e .. : 11 ..
• 8^e .. : 7 ..
• 10^e .. : 7 .
• 9^e .. : 4 ..
• 13^e .. : 2 ..
• 2^e .. : 2..
• 11^e .. : 1 ..

On voit par là que c’est en général quatre heures après la mort que, chez l’homme, la rigidité cadavérique devient complète.

Quant au moment où commence à apparaitre la rigidité, il y a aussi de nombreuses différences individuelles : on peut dire cependant qu’elle débute deux heures après la mort. Son maximum est atteint quatre heures après la mort. (Niderkorn, Rondeau, etc.)

L’attitude est caractéristique et dépend de l’antagonisme des extenseurs et des fléchisseurs. Ainsi le pouce est replié dans la paume de la main et recouvert par les autres doigts. Ce n’est pas à dire toutefois que cette attitude de la main soit un signe de la mort réelle, car elle fait quelquefois défaut sur le cadavre, et, d’autre part, dans certaines contractures, le pouce prend la même position. Les mâchoires sont fortement contractées ; les yeux sont grands ouverts ; la tête et le cou sont portés en arrière ; le membre supérieur est dans une attitude de demi-flexion ; l’abdomen est excavé.

Quant au membre inférieur, il est quelquefois à demi fléchi ; quelquefois, au contraire, il est simplement étendu, l’extrémité du pied étant allongée et portée en bas, par suite de la prédominance des extenseurs sur les fléchisseurs.

En somme, le muscle rigide est rétracté comme le muscle en contraction. Aussi, pour arriver à cette constriction, doit-il, même après la mort, exécuter divers mouvements que Louis connaissait déjà, Ces mouvements de rétraction ne seront pas confondus avec les secousses musculaires spontanées des muscles, Secousses qu’on voit parfois survenir sur des cadavres dont les muscles son t encore irritables. Car, après une secousse spontanée, le muscle revient à sa position primitive, tandis que le muscle rigide, après sa rétraction, conserve très longtemps la position qu’il a prise.

Le plus souvent les muscles, en se rigidifiant, gardent la position qu’on leur donne ; ils sont comme figés, pour ainsi dire, dans l’attitude qui leur a été alors communiquée. Ainsi, dans mes expériences sur l’irritabilité des muscles chez les poissons, je courbais leur corps en deux, et je m’assurais que la roideur cadavérique était survenue lorsque le corps de l’animal conservait définitivement cette courbure que je lui avais facilement imposée, alors que les muscles avaient encore toute leur souplesse.

M. Brown Sequard [18] a montré qu’on peut déroidir un membre rigide et l’assouplir complètement en le fléchissant et l’étendant alternativement. Dans ce cas, la rigidité y revient très vite et acquiert la même intensité qu’auparavant. On peut faire plusieurs fois de suite la même expérience ; mais peu à peu le muscle ainsi déroidi perd la faculté de se roidir de nouveau. En tout cas, l’expérience ne réussit que si la rigidité est toute récente et encore incomplète.

Un genre particulier de rigidité cadavérique a été observé par les médecins militaires [19]. Parfois des soldats frappés par un projectile mortel alors qu’ils étaient en pleine activité deviennent instantanément roides. C’est une sorte de catalepsie cadavérique qui saisit simultanément, et tout de suite après la mort, tous les muscles du corps. Un soldat américain de l’armée du sud, frappé de deux balles, resta dans la position qu’il avait au moment où il fut tué, tenant d’une main le licou de son cheval, de l’autre sa carabine, le pied gauche étant dans l’étrier, le pied droit fixé à terre. Un soldat français, frappé par un obus qui lui enleva tout le crâne, devint rigide aussitôt, et il tenait encore à la main le gobelet en étain dans lequel il buvait, Ce genre particulier de catalepsie cadavérique se manifeste, quel que soit le genre de plaie. M. Falk a pu la reproduire sur des lapins en leur faisant des genres de blessures différentes et particulièrement des hémorragies ; peut-être aussi survient-elle plus tôt dans les cas de blessure de la moelle épinière.

Sur la roideur cadavérique des muscles à fibres lisses, on ne sait rien de particulier. D’après Nysten, les muscles de l’intestin deviennent roides avant les muscles à fibres striées.

De même que l’irritabilité est de différente durée chez des animaux d’espèces différentes, de même la rigidité est différemment précoce et durable. Chez les poissons elle est très rapide : encore faut-il distinguer entre les espèces de poissons. Chez beaucoup de poissons, comme la sardine, par exemple, elle survient quelques minutes après la mort, tandis que chez les anguilles, les murènes, les congres, elle est très tardive. Les oiseaux deviennent rigides plus tôt que les lapins, les lapins plus tôt que les chiens. Chez ces derniers animaux, la rigidité se produit en général douze heures après la mort. Mais il n’y a pas de loi générale, ou plutôt la loi générale serait celle-ci : plus l’irritabilité est prolongée, plus la rigidité est tardive. Mais ce n’est pas une loi, car la fin de l’irritabilité est le début de la rigidité : c’est donc énoncer le même fait sous deux formes différentes.

L’influence de la chaleur mérite d’être particulièrement examinée, car c’est un point très important. En effet, d’après quelques auteurs, le froid hâte la rigidité. Pour d’autres, il est sans action. Rondeau [20] dit que de 12 à 25° la température n’exerce aucune influence. Nasse [21] dit que cette influence de la température n’est pas bien déterminée encore et mérite d’être étudiée de nouveau. Nysten avait dit que la roideur commence au moment où la chaleur vitale parait s’éteindre. Gendrin [22], rapportant la discussion qui eut lieu à l’Académie de médecine en 1827, prétend que la rigidité n’existe plus, même à un faible degré, tant qu’il y a uu reste de chaleur.

Examinons d’abord ce point. La rigidité peut-elle survenir alors que le cadavre n’est pas encore refroidi ? Or la réponse n’est pas douteuse. A la chasse, par exemple, lorsque les animaux sont tués en pleine course, on constate très bien qu’ils sont encore très chauds, alors qu’ils sont déjà tout roides. D’après M. Niderkorn [23], sur 100 observations, 22 fois la rigidité était complète, quoique la température du cadavre fût supérieure à 36°,5.

D’ailleurs le refroidissement des cadavres est, comme chacun sait, extrêmement lent ; il faut souvent vingt-quatre heures pour que sa température se soit abaissée au niveau de la température ambiante. C’est qu’en effet il se passe dans l’intimité de ses tissus des phénomènes chimiques longtemps après la mort. Souvent, sur les cadavres d’individus morts de choléra, de rage, de tétanos, on a constaté, trois ou quatre heures après la mort, des élévations de 2° et 3°. Si le cadavre se refroidit après la mort, ce n’est pas qu’il ne produise aucune chaleur, c’est qu’il produit moins de chaleur qu’il n’en perd, et, par conséquent, il se refroidit ; mais par suite de cette combustion qui continue, il se refroidit très lentement [24]. Claude Bernard a montré qu’un cadavre de lapin refroidi, puis porté à 38°, se refroidit beaucoup plus vite que le cadavre d’un autre lapin qui vient de mourir.

Si donc on examine la température d’un cadavre complètement rigide, on la trouvera presque toujours supérieure de quelques degrés à la température ambiante (au moins en hiver). Ainsi l’ancienne opinion de Louis « que les cadavres deviennent roides quoiqu’ils conservent souvent une chaleur plus qu’ordinaire » est très exacte, et l’on peut dire que la rigidité cadavérique est tout à fait indépendante de la frigidité cadavérique.

Toutefois la chaleur ou le froid exercent une notable influence sur le moment où débute la rigidité cadavérique.

Claude Bernard [25] a remarqué que les lapins morts par la chaleur dans l’étuve devenaient très vite rigides, et que cette rigidité disparaissait très vite. D’autre part, il a refroidi artificiellement des lapins en leur sectionnant la moelle épinière. Dans ce cas, la rigidité est survenue très tard.

Nous avons fait une expérience analogue : voici deux lapins qui ont été tués il y a six heures, l’un par le froid, l’autre par la chaleur. Le premier a été mis dans de l’eau glacée : sa respiration est devenue rare, anxieuse, et, alors qu’il était mourant, nous l’avons achevé par la section du bulbe pour que sa mort survienne en même temps que celle du lapin mis dans l’étuve à 70°. Tous les deux avaient reçu en injection sous-cutanée 2 centigrammes de chlorhydrate de morphine ; afin d’empêcher dans une certaine mesure les convulsions de l’agonie. Le lapin mort par la chaleur est devenu rigide au bout de cinq minutes ; et vous voyez que maintenant, il n’y a plus trace de cette rigidité, tandis que l’autre, au bout de trois heures environ, commençait à devenir rigide ; maintenant encore (il y a six heures qu’il est mort) vous voyez que sa roideur cadavérique est extrême.

M. Brown Sequard admet que, pour une différence de 10° entre les températures de deux animaux, d’âge et d’espèce identiques, l’irritabilité musculaire et la rigidité cadavérique durent deux ou trois fois plus longtemps chez l’animal dont la température est la plus basse.

Ce qui peut faire croire que le froid favorise la production de la rigidité, c’est qu’en hiver ce phénomène dure beaucoup plus longtemps qu’en été et qu’il est beaucoup plus marqué. Mais cela même est une preuve que le froid ralentit les phénomènes de combustions intramusculaires. Lorsqu’il y a une rigidité tardive, comme c’est le cas en hiver, elle est très intense et dure très longtemps. J’ai vu eu hiver, par des froids rigoureux, des cadavres de chiens rester huit jours complètement’ roides. Au contraire, tout le monde sait qu’en été, quand la chaleur est très forte, la rigidité apparaît à peine, survient très vile après la mort, est peu marquée et dure très peu de temps.

Nous sommes donc ramenés à celle conclusion générale, vraie pour la rigidité comme pour l’irritabilité musculaire : le froid qui ralentit les phénomènes chimiques ralentit l’apparition de la rigidité cadavérique et la prolonge énormément.

A propos de la chaleur et du froid, il faut étudier cette rigidité particulière qui survient dans les muscles soumis à l’action d’une température supérieure à 50°. Lorsqu’on plonge un muscle vivant dans de l’eau chaude, il se raccourcit, se rétracte et devient très dur ; c’est cette rigidité qu’on a appelée rigidité thermique, La cause est évidemment analogue à celle qui produit la rigidité normale j c’est la coagulation de la myosine ou des substances albuminoïdes diverses conntenues dans le muscle. Ce qui semble prouver qu’il en est ainsi, c’est qu’un muscle déjà rigide peut devenir plus rigide encore lorsqu’on élève sa température au delà de 50°. D’après Kühne, ce seraient la sérine et la caséine contenues dans le sérum musculaire qui, par leur coagulation, produiraient cet accroissement de rigidité. li a pu, en effet, en soumettant à la presse des muscles rigides, obtenir un liquide qui se coagulait partiellement par une chaleur de 50°. Par conséquent, c’est bien la coagulation de cette substance albuminoïde par la chaleur qui augmente la rigidité des muscles déjà roides et chauffés à 50°.

La congélation d’un muscle, si elle est lente, pourrait, d’après Hermann, ne pas lui faire perdre son irritabilité ; mais, si on le dégèle, il deviendra ensuite, et très vite, rigide. Même en le laissant longtemps à une température très voisine de 0°, on voit encore survenir sa rigidité. L’expérience a été faite par Hermann en laissant pendant longtemps des muscles de grenouille dans de l’huile refroidie à -0°.

Nous avons insisté, dans une des leçons précédentes ; sur ce fait que les muscles séparés des centres nerveux et soustraits à l’influence du liquide sanguin conservent encore quelque temps leur irritabilité. On peut faire l’expérience inverse, c’est-à-dire, sur l’animal vivant, rendre les muscles tout à fait rigides. Ainsi. de même que les muscles vivent alors que l’individu est mort, de même les muscles peuvent être morts, alors que l’individu survit.

Cela démontre bien que la vie n’est pas une force simple, planant au- dessus des tissus de l’organisme, mais qu’elle est au contraire inhérente à chacun de ces tissus.

Ainsi M. Brown Sequard [26] a rapporté l’observation d’un soldat atteint de fièvre typhoïde adynamique, chez qui la rigidité apparut aux mâchoires et aux membres alors que le cœur se contractait encore j le pouls ile cessa de battre que trois’ minutes et demie après l’apparition de la roideur. D’après le même auteur, chez des lapins atteints de diarrhée et de convulsions, le cœur bat alors que tous les muscles commencent à se roidir. M. Bochefontaine a vu que chez les chiens empoisonnés avec du salicylate de soude, il y a rigidité, même alors que le cœur continue à battre. J’ai vu chez des chiens empoisonnés par des doses moyennes de strychnine un phénomène tout à fait analogue. Tous les muscles étaient rigides, inexcitables, sauf le cœur ; la respiration artificielle, pratiquée avec force, avait beaucoup de peine à dilater le thorax presque tout à fait roidi.

L’expérience peut être faite d’une autre manière : c’est en liant l’aorte abdominale (expérience de Stenon), Si alors on attend que l’irritabilité ait complètement cessé dans le membre inférieur, on voit peu à peu la rigidité survenir dans les muscles privés de sang ; mais il faut, . pour observer ce résultat, que toutes les collatérales aient été liées.

Tous ces faits parlent dans le même sens et démontrent l’indépendance de la vie de la fibre musculaire vis-à-vis du système nerveux et de la circulation.

D’autres influences modifient extrêmement la rigidité du cadavre, C’est l’excitation prolongée de la fibre musculaire elle-même.

D’après M ; Brown Sequard, deux cadavres de cochons d’Inde, lesquels ont été tués au même moment, se comportent différemment, suivant que l’un est laissé en repos, tandis que l’autre est excité par de forts courants électriques. Le cadavre qui est abandonné à lui-même se roidit beaucoup moins vite que celui qui est excité par l’électricité.

Si l’on tue des lapins par des courants électriques d’induction répétés et forts, qui provoquent la. contraction forte et prolongée de tous les muscles, on voit que le cadavre devient roide presque aussitôt. Dans des expériences que j’ai faites avec M. Gariel sur ce sujet, j’ai vu la rigidité commencer même deux minutes après la mort.

Un animal empoisonné avec la strychnine meurt avec des convulsions répétées de tous les muscles, et, tout de suite après la mort, la rigidité survient. Ce fait a été observé par Brücke, Kölliker, Heinecke, Brown Sequard [27]. Ces deux derniers auteurs ont même donné à cette expérience une forme élégante, en sectionnant un nerf sciatique. Dans ce cas tout l’appareil musculaire devient très vite rigide, alors que le muscle paralysé par la section de son nerf moteur, et qui par conséquent n’a pas eu de convulsions, ne devient roide que beaucoup plus tard.

Si la dose de strychnine est extrêmement forte, il n’y aura guère que des convulsions passagères dans les muscles, remplacées bientôt par une sorte de résolution générale. Dans ce cas, la rigidité surviendra beaucoup plus tard, à peine plus vite que dans les conditions ordinaires. Par conséquent, la rigidité précoce n’est pas due à l’action même de la strychnine sur le muscle, mais aux convulsions qu’elle provoque dans l’appareil musculaire.

Les observations déjà anciennes des chasseurs et des bouchers confirment cette opinion. Lorsqu’un lièvre est forcé à la course, ses membres deviennent très roides, et, dès qu’il meurt, souvent même avant sa mort, il y a de la roideur cadavérique. Les bouchers font attendre toujours quelques jours le bétail qu’ils ont amené à l’abattoir ; en effet, pour y arriver, il a dû souvent faire de longues courses. Et si l’on ne laissait pas les animaux se reposer après ce travail prolongé de la fibre musculaire, la viande abattue présenterait bientôt des altérations dues à la rapidité des phénomènes chimiques qui se passent dans le muscle, c’est-à-dire à la perte rapide de l’excitabilité, à la rigidité cadavérique, précoce et peu durable, remplacée bientôt par la putréfaction. Tous ces phénomènes se succèdent d’autant plus vite que la fibre musculaire a été épuisée par des contractions plus fréquentes. Lorsqu’on amène à la Plata une grande quantité de bétail sur pied pour qu’il soit abattu avant d’être envoyé en Europe, on tâche de lui faire prendre, avant l’abattage, quelques jours de repos, sinon les phénomènes d’altération seraient très rapides, et on ne pourrait conserver longtemps la viande..

De même, Krause et Wundt ont montré qu’un muscle tendu par un poids lourd, devient beaucoup plus vite rigide que lorsque le poids est faible ; c’est qu’en effet rien que par l’extension du muscle, on provoque la mise en jeu de son activité. On a été jusqu’à dire qu’un muscle complètement relâché ne peut pas devenir rigide. Mais des expériences plus précises ont fait voir que cette opinion n’est pas exacte. Les muscles. qui ne sont tendus par aucun poids se raidissent comme les autres.

Nous pouvons donc admettre comme démontré ce fait que le travail d’un muscle accélère le moment où apparait sa rigidité.

L’explication est difficile à donner. Comme, dans tous ces cas, par suite de la combustion énorme qui s’est faite dans les muscles, la température a considérablement augmenté, il est possible que la cause qui détermine la plus rapide rigidité soit simplement l’augmentation de chaleur. C’est une hypothèse qui mériterait d’être contrôlée par l’expérience.

D’autre part, en même temps .que l’élévation de température, on observe une augmentation énorme de l’acide carbonique du sang. J’ai montré que les animaux empoisonnés par la strychnine et agités par des convulsions générales avaient un sang artériel presque noir, très riche en acide carbonique et très pauvre en oxygène. Une expérience très simple montre que l’asphyxie est très probablement la cause de la mort dans l’électrisation généralisée. Avec M. Gariel, nous avons pu, sans provoquer la mort, électriser pendant très longtemps, par des courants très fort !’, des lapins à qui on faisait en même temps la respiration artificielle. Dès que cette respiration était supprimée, en moins d’une minute l’animal était mort.

Ce qui prouve que l’épuisement nerveux, après ces excitations électriques répétées, n’est pas la cause de la mort, c’est qu’on peut électriser pendant une heure des grenouilles par des courants électriques très forts sans provoquer. la mort de l’animal. Leurs muscles ’au bout de dix minutes environ d’électrisation deviennent presque inexcitables, mais il suffit de les laisser se reposer pendant quelques instants pour voir reparaître leur excitabilité. Cette expérience confirme l’opinion énoncée plus. haut : à savoir que l’asphyxie est la cause de la mort dans l’électrisation générale. On sait, en effet, qu’on ne peut pas asphyxier les grenouilles.

L’explication n’est cependant pas aussi simple qu’elle le paraît d’abord, car des poissons de petite taille, électrisés par des courants très forts, meurent presque instantanément. Peut-être dans ce cas la rigidité cadavérique se produit-elle plus rapidement par suite de la combustion interstitielle énorme, produisant beaucoup’ d’acide carbonique, et hâtant l’asphyxie de l’animal, asphyxie rendue imminente par la suppression du liquide oxygéné où ils vivaient.

Quoi qu’il en soit, on peut admettre que la rigidité cadavérique précoce est jusqu’à un certain point sous la dépendance de l’état asphyxique du sang chargé d’acide carbonique et pauvre en oxygène, ou même de l’état asphyxique de la fibre musculaire elle-môme, qui perd ses éléments oxygénés, remplacés par des produits de dénutrition.

D’ailleurs cette influence du sang oxygéné a été mise en évidence par les expériences de M. Brown Sequard. Cet éminent physiologiste, injectant du sang artériel défibriné dans les vaisseaux d’un membre rigide, a vu les muscles de ce membre recouvrer leur irritabilité et redevenir tout à fait souples. Avec du sang veineux l’expérience ne réussit pas. Il est vrai que l’on a infirmé ces résultats. Kuhne, entre autres, a pensé qu’un muscle complètement rigide ne pouvait pas reprendre sa souplesse, et que dans les expériences de M. Brown Sequard on n’avait affaire qu’à des muscles incomplètement morts. Quoi qu’il en soit de ces théories, il serait bien important de rechercher ce qui rend la rigidité si rapide après le travail exagéré des muscles. Est-ce l’augmentation de la chaleur, ou l’accumulation d’acide carbonique, ou la consommation presque complète de l’oxygène ? On pourrait peut-être juger la question en étudiant la rigidité dans les différentes conditions de l’asphyxie. Cette élude serait certainement nécessaire, car on n’est pas d’accord sur les effets de ce genre de mort sur la perte de l’irritabilité musculaire [28].

Si, dans l’empoisonnement par la strychnine, la rigidité survient rapidement, cela ne tient pas seulement à la combustion musculaire exagérée : l’augmentation de température contribue aussi à hâter la rapidité. Voici une expérience qui le prouve. Avant. plongé un lapin dans de l’eau glacée, de manière à abaisser sa température à 25°, je l’empoisonnai avec un milligramme de strychnine. Au bout de dix minutes, il eut d’assez notables convulsions et mourut. Mais la rigidité ne commença que deux heures et demie après la mort, et le lendemain, vingt-quatre heures après, la rigidité était encore extrême.

L’altération des substances chimiques constituantes du muscle sous l’influence d’un travail exagéré a peut-être un rôle plus important que les changements de composition du sang. On sait, en effet, que lorsque le muscle travaille, il devient acide. Peut-être cette acidité contribue-t-elle à. la rigidité.

Ne croyez pas cependant que ces deux phénomènes, évidemment simultanés dans la plupart des cas, soient dans une dépendance nécessaire. Claude Bernard a vu les muscles de l’écrevisse rigides et alcalins. En injectant dans les vaisseaux d’un chien une solution diluée de soude, de manière à produire la mort de l’animal par un excès d’alcalinité du sang, je n’ai pas pu retarder l’apparition de la roideur cadavérique [29].

Ainsi, la rigidité survient dans des muscles alcalins. D’autre part, en portant rapidement des muscles à une haute température, on les empêche de devenir acides (probablement en tuant le ferment qui produit de l’acide lactique) ; cependant, le muscle pourra plus tard devenir rigide. Herrmann, en portant à 40° des muscles de grenouille, les a vus devenir très acides avant qu’ils ne fussent complètement inexcitables. La conclusion générale est que la rigidité cadavérique, c’est-à-dire la coagulation de la myosine, n’est pas, dans tous les cas, produite par l’acidité du muscle ; les deux phénomènes apparaissent souvent ensemble, mais ils ne sont pas déterminés l’un par l’autre. Il est vrai qu’en injectant dans les vaisseaux : des solutions acides plus ou moins diluées, on produit une sorte de phénomène analogue à la rigidité cadavérique ; mais, dans ce cas, il s’agit d’une action chimique et d’une coagulation des matières albuminoïdes du plasma musculaire, et l’on ne peut complètement assimiler l’acidification qui produit la roideur des muscles à la roideur ordinaire de ces muscles.

L’influence du travail prolongé du muscle sur l’apparition précoce de la rigidité reste donc à étudier, et on peut la formuler ainsi : Pourquoi les muscles convulsés deviennent-ils rigides beaucoup plus vite ? Il y a là un bien intéressant sujet d’étude que je me contente de signaler à votre attention.

Mentionnons maintenant quelques-uns des résultats, tantôt négatifs, tantôt positifs, obtenus par divers auteurs, relativement aux influences qui retardent ou qui accélèrent la rigidité.

ba section des nerfs aurait, d’après Münk, une certaine influence sur la précocité de la rigidité. Au contraire, d’après Hermann [30], qui a fait étudier la question par deux de ses élèves, celle influence des nerfs sur la rigidité du muscle serait nulle.

Les membres paralysés deviendraient, d’après M. Charrcot [31], plus tôt rigides que les autres.

D’après Hermann, l’oxygène et le vide barométrique n’exerceraient pas d’influence.

M. Niderkorn, M. Larcher, M. Rondeau, n’ont pas pu trouver de modification selon l’âge, le sexe, la taille des individus.

Relativement au genre de mort, on n’a guère que des résultats négatifs. Dans les morts par suite de maladies, sauf les cas où il y avait de violentes convulsions dans les muscles, la rigidité survient à peu près indifféremment tôt ou tard.

Les empoisonnements ont, au contraire, une certaine action. Ainsi. la vératrine produit une sorte de gonflement du muscle qu’on peut, jusqu’à un certain point, comparer à la rigidité. M. Rondeau, qui a étudié l’influence des poisons au point de vue médico-légal, pense que le chloroforme, le cyanure de potassium, le phénol, retardent et prolongent la rigidité. 11 est bon de remarquer que ces substances sont antiseptiques, c’est-à-dire qu’elles agissent sur les ferments et probablement les détruisent plus ou moins.

Les acides injectés ont pour effet d’augmenter la rigidité ; mais ce n’est pas la vraie rigidité cadavérique, c’est la coagulation des matières albuminoïdes du muscle. En plaçant des écrevisses dans des milieux acides, on voit leurs muscles se contracturer fortement et conserver cette contracture indéfiniment, de sorte que la contracture passe sans transition à la rigidité.

Le muscle en devenant rigide diminue un peu de volume, comme l’ont montré Schmulewitch et Walker [32]. Cette diminution de volume est à peu près la même que pendant la contraction simple.

Le raccourcissement du muscle commence trois ou quatre heures après la mort, Il est d’abord très lent, puis vers la huitième heure devient très rapide, et à la fin se ralentit encore. Ces expériences ont été faites par Walker sur des muscles de grenouille.

Le même auteur a comparé le degré de raccourcissement de muscles rigides au degré de raccourcissement de muscles contractés. Avec des poids lourds le muscle rigide se raccourcit moins que le muscle contracté, tandis qu’avec des poids faibles il se raccourcit davantage. La force de ce raccourcissement est plus grande que celle d’une secousse simple, mais probablement inférieure à celle d’un tétanos.

Le muscle rigide est tout à fait inexcitable. Son élasticité est très imparfaite, en ce sens que lorsqu’il a été écarté de sa position première, il n’y revient que très difficilement. Son extensibilité est beaucoup moindre que celle du muscle frais ; et il faut des poids très lourds pour l’étendre.

Ainsi que la plupart des actions chimiques, la rigidité dégage une certaine quantité de chaleur. On ne sait pas à quel phénomène chimique est liée celle élévation de température : on ne peut que la constater ; et encore cette constatation ne laisse pas que de présenter de grandes difficultés. Schiffer [33] a fait une observation précise : il plaçait des poissons dans de l’eau dont la température était déterminée et tuait le poisson. Trois quarts d’heure après la mort environ, il constatait une élévation notable de température du cadavre rigide sur le milieu ambiant. D’autres savants ont entouré un thermomètre très délicat avec un muscle qu’ils trempaient dans l’eau chaude (60°). La température de l’eau étant exactement connue, on trouvait que le thermomètre entouré par le muscle marquait toujours des températures notablement plus élevées. Cet accroissement de température par le seul fait de la rigidification musculaire n’indique pas que la rigidité soit identique ou analogue à la secousse musculaire. Cela signifie simplement qu’il y a eu là une action chimique, et, par conséquent, un dégagement de chaleur.

Venons maintenant à l’étude des causes de la rigidité cadavérique. Nysten avait assimilé l’état de rétraction du muscle mort à une dernière contraction. De même qu’au moment de la mort il y a un dernier soupir, de même il y a une dernière contraction dans les muscles. Plus tard, avec Orfila et Jean Müller, on supposa que la rigidité du muscle était due à la coagulation du sang qu’il contient. Mais cette opinion fut bientôt reconnue fausse ; en effet, des muscles complètement privés de sang se rigidifient comme les autres. Brücke, le premier, et, plus tard, Kühne, parvinrent à démontrer la véritable cause de la roideur musculaire. C’est la coagulation de la myosine, la dissociation spontanée du plasma musculaire en un caillot de myosine et en un liquide analogue au sérum.

Preyer a montré qu’en injectant dans les vaisseaux d’un muscle rigide une solution de chlorure de sodium à 10 grammes pour 100, on fait revenir la souplesse du muscle. Or c’est précisément cette solution de chlorure de sodium qui peut dissoudre la myosine.

De même, Kühne, en laissant simultanément se coaguler le plasma musculaire, et le muscle se roidir, a vu la concordance de ces deux processus, et il les a ramenés à la même cause, c’est-à-dire au dédoublement de la substance albuminoïde liquide, qui, en se dédoublant donne de la myosine. Sans doute, c’est une hypothèse ; mais elle est assez vraisemblable pour qu’on l’adopte.

Quant à cette coagulation même, on ne peut faire encore que des hypothèses. On a supposé qu’il s’agissait d’un ferment ; mais ce ferment, si tant est qu’il existe, n’a pas pu être isolé, même imparfaitement. Il est donc permis d’élever quelque doute sur sa réalité.

Nous avons vu, que la formation d’un acide coïncide très souvent avec la rigidité du muscle ; mais le phénomène est différent et ne semble pas dériver de la même cause immédiate, car il peut y avoir rigidité sans acidité et acidité sans rigidité.

Le sang chargé d’oxygène exerce évidemment une action notable sur la coagulation de la myosine qu’il empêche ou qu’il fait disparaitre. En effet, des membres roides s’assouplissent lorsqu’ils sont injectés par du sang artériel défibriné ; et, d’autre part (sauf dans des conditions exceptionnelles), un muscle irrigué par un courant sanguin abondant ne devient jamais roide.

En résumé, nous ne savons presque rien de la cause même qui détermine la rigidité. Assurément cette lacune est regrettable, car peut-être la rigidité cadavérique nous donnerait-elle des données importantes sur la nature de la contraction musculaire.

M. Hermann a pensé que la secousse musculaire, et par conséquent le tétanos physiologique du muscle, était un phénomène très analogue à la rigidité. Évidemment, il y a de nombreux points de ressemblance ; constriction, légère diminution de volume, dégagement de chaleur, diminution de l’extensibilité, ce qui rend l’hypothèse de M. Hermann assez plausible. D’après lui, il y aurait formation partielle de myosine, laquelle pourrait se redissoudre, grâce au sang oxygéné traversant le muscle pour lui rendre de l’oxygène, et enlever l’acide carbonique et les autres produits de dénutrition qui se sont formés.

J’ai fait une expérience qui ne laisse pas que d’être assez favorable à l’hypothèse très séduisante de M. Hermann. Si l’on excite un muscle d’écrevisse par des courants d’induction forts et répétés, le tétanos surviendra ; mais ce tétanos se prolongera bien plus longtemps que l’excitation. Si même le poids qui tend le muscle n’est pas trop lourd, et si l’excitation a duré quelques minutes, il n’y aura plus aucun relâchement, et la rigidité de la mort succédera sans transition à la contraction.

Le phénomène désigné par M. Tiegel, sous le nom de contracture, et qui consiste dans un relâchement incomplet du muscle, après une contraction forte, est peul-être aussi quelque peu analogue à la rigidité. J’en dirai autant de cette onde musculaire prolongée, que M. Schiff a appelée idio-musculaire, et qu’on observe sur les muscles dont l’irritabilité est sur le point de disparaitre. Dans toutes ces conditions, il y a constriction prolongée du muscle, ce qui établit bien l’analogie avec la rigidité.

Évidemment il faut envisager toutes ces théories comme des problèmes à résoudre, bien plutôt que comme des problèmes résolus ; mais c’est déjà beaucoup que de savoir dans quelle direction les expérimentateurs doivent exécuter leurs recherches.

Les médecins ont signalé certains états pathologiques des muscles qu’ils ont appelés rigidité. Cette rigidité musculaire ressemble à la catalepsie d’une part, et d’autre part à la contracture. Elle tient, pour ainsi dire, le milieu entre ces deux états. M. Lasègue l’a observée chez les hystériques. M. Charcot a constaté que les muscles des malades atteints de paralysie agitante et animés d’un tremblement continuel, à une certaine période de la maladie, devenaient rigides, imposant l’immobilité au malade, à la face notamment et au cou. Dans l’état actuel de la science, on ne saurait dire quelles sont les relations de cette rigidité pathologique avec la rigidité des cadavres.

Signalons aussi ces rigidités passagères, observées par les vétérinaires, qui surviennent chez les vieux chevaux, à la suite d’oblitérations athéromateuses de l’aorte ou des fémorales. Il est difficile de dire s’il s’agit d’une rigidité par anémie, comme dans l’expérience de Sténon, ou d’une contracture.

Les applications de ces connaissances physiologiques à la thérapeutique sont évidemment nulles ; mais, au point de vue de la médecine légale, il est très important de connaître les effets et les conditions de la rigidité des cadavres.

Winslow, dans un écrit célèbre, avait douté qu’il existât des signes certains de la mort ; et il disait, dans un style ampoulé : Mors certa, mors incerta … Moriendum certum, mortuum esse incertum … Ne morti quidem est credendum. Louis lui a répondu en montrant que la roideur qui survient quelques heures après la mort en est un signe certain. Alors que tous les autres signes font défaut, celui-là peut servir de ressource suprême, et, par sa présence ou son absence, indiquera si le sujet est définitivement mort.

Il est certain qu’on n’a jamais vu de cadavre rigide qui ait pu être rappelé à la vie. Cependant, dans certains cas évidemment fort rares, il faudra beaucoup d’attention pour distinguer la convulsion du tétanos de la rigidité cadavérique. Il y a dans ce cas une différence notable, c’est que le muscle tétanisé, lorsqu’on y applique un stéthoscope, résonne à l’oreille et fait entendre un certain bruissement ; tandis que dans le muscle rigide il n’y a que le silence. Ce qui pourrait plutôt être confondu avec la rigidité, c’est l’état cataleptique des muscles ; mais, là encore, par une étude attentive, on peut établir une différence. Le muscle cataleptique étant excité par des courants électriques se contracte, alors que le muscle rigide est tout à fait inexcitable. Peut-être, au moment où l’on fait l’examen, le muscle incomplètement rigide conserve-t-il encore quelques traces d’irritabilité j mais, si l’on attend quelque temps, toute l’irritabilité disparaîtra ; ce qui n’aura pas lieu si l’on a affaire à la catalepsie.

Dans quelques conditions exceptionnelles les muscles deviennent tout à fait roides pendant la vie ; mais cela est extrêmement rare, puisqu’on n’en connait guère qu’un cas chez l’homme. (Observation de M. Brown Sequard.) Il est clair que la rigidité de tous les muscles est incompatible avec la vie ; par conséquent, si l’on a quelque doute sur la mort réelle, il conviendra d’attendre que la rigidité suit devenue générale.

A vrai dire, des faits semblables sont tout à fait exceptionnels, et, dans la presque totalité des cas, vous pourrez regarder la rigidité cadavérique, locale ou générale, comme un signe certain de la mort réelle.

Un autre point important en médecine légale est de savoir quelle valeur a la rigidité au point de vue de la connaissance du moment de la mort. Malheureusement il ! u tant d’exceptions qu’on ne saurait rien affirmer de bien précis. Néanmoins vous pourrez de l’examen des muscles d’un cadavre déduire quelques faits positifs. S’il est en rigidité complète, il est infiniment probable que la mort date au moins de deux heures, et qu’elle n’est pas plus ancienne que de quarante-huit heures (peut-être, en hiver, de soixante heures).

Si le cadavre est souple, et que les muscles ne soient plus irritables, c’est que la rigidité cadavérique a disparu : cela signifie que la mort remonte déjà au moins à une demi-heure. Dans la plupart des cas de cette nature, .Ia mort remonte au moins à trois ou quatre heures ; mais vous ne pourriez faire cette affirmation avec certitude. En effet, dans certains cas extrêmement rares, par de très fortes chaleurs, après les chocs par la foudre, la rigidité est survenue extrêmement vite et a disparu de même. Ce sont des exceptions, sans doute, mais le médecin légiste doit les connaitre toutes.

Le genre de mort n’exerce guère d’influence ; M. Rondeau, en empoisonnant par la voie stomacale des cochons d’Inde avec différentes substances, n’a pas pu déterminer une rigidité plus ou moins rapide ; toutefois le chloroforme et le cyanure de potassium retardent et prolongent la rigidité, mais c’est peut-être par leurs propriétés antiseptiques.

Le dernier point de médecine légale est là suivant : les muscles du fœtus sont-ils susceptibles de devenir roides [34] ?

A priori, la questionne parait guère douteuse, et je ne comprends pas très bien pourquoi, sans preuve positive, on a refusé aux muscles du fœtus ce qui était commun à tous les autres muscles. On dit qu’on n’a jamais vu de roideur chez le fœtus. i paraît, cependant, qu’il en existe [35] un cas (deux jumeaux de cinq mois à Strasbourg), lequel devrait suffire pour faire repousser cette bizarre négation, que les muscles du fœtus ne deviennent pas rigides. il est vrai que les Anglais ont admis un spasme cadavérique ; mais qu’est-ce donc que ce spasme cadavérique, sinon une vraie rigidité ?

Par conséquent, vous n’admettrez pas que la rigidité d’un cadavre de fœtus ou de nouveau-né suffise pour faire affirmer qu’il est mort après avoir respiré. Malheureusement, dans un procès en Angleterre, un médecin a osé conclure de la présence de la rigidité cadavérique que l’enfant avait été tué vivant [36].

Ce qui a fait nier la rigidité du fœtus, c’est que, souvent, après sa mort, il macère dans les liquides utérins, et que les phénomènes d’altération se produisent très rapidement. Nous pensons que si la question est sérieusement étudiée, on reconnaîtra que le fœtus ne fait pas exception à tous les autres êtres, et que ses muscles se rigidifient comme ceux de l’adulte.

La rigidité cadavérique est le premier phénomène qui caractérise la mort définitive du muscle. Jusque-là il était resté irritable, c’est-à-dire vivant ; mais dès que la rigidité cadavérique apparaît, la vie disparaît. C’est un phénomène de mort, une réaction chimique qui n’a rien à faire avec la vie.

La résolution de la rigidité cadavérique est encore un autre phénomène du même ordre, c’est-à-dire exclusivement chimique. Les acides qui se forment dissolvent peu à peu la myosine ; puis les matières azotées se décomposent et donnent de l’ammoniaque, laquelle, à son tour, dissout aussi la myosine. Ces deux réactions chimiques : dissolution de la myosine et formation d’ammoniaque, caractérisent le début de la putréfaction.

Les définitions sont toujours dangereuses : elles le sont moins, toutefois, à la fin d’un chapitre qu’a son commencement. Nous pourrons donc, en terminant, définir la rigidité des cadavres : un phénomène d’ordre chimique (coagulation de la myosine), par lequel débute la mort des éléments du muscle.

CHARLES RICHET.